目的 

　　视察晚年高血压病伴脑梗塞C反应卵白（CRP）的转变。要领 用免疫比浊法测定25例脑梗塞后血液CRP的含量，并与正常组相比照。效果 25例晚年高血压伴脑梗塞患者CRP显着升高。结论 CRP升高与晚年高血压病伴急性脑梗塞有关。  

要害词 CRP 脑梗塞 

　　C反应卵白是人体非特异炎症反应的敏感性标记物之一 ［1］ ，而炎症反应既可增进动脉粥样硬化爆发，又可导致动脉血栓形成、甚至闭塞。动脉粥样硬化的斑块的炎症反应在脑血管急症事务中起着主要的作用。本研究通过监测急性脑梗塞患者血浆的CRP水平转变，视察CRP在晚年高血压病伴急性脑梗塞中作用。 

1 资料与要领 

1.1 一样平常资料 急诊收治的晚年高血压病伴脑梗塞患者25例，发病时间在2～36h，年岁61～78岁，其中，男18例，女7例，确诊参照1995年天下第4届脑血管诊断标准，并经头部CT检查证实为脑梗塞，同时除外熏染、严重肝肾功效损害的患者。 

1.2 要领 患者入院后第2天清早取空腹静脉血2ml测CRP，测定用美国Backmann公司Array360免疫剖析仪，用速率散射免疫浊度法测定CRP血浆水平。 

1.3 统计学要领 统计效果用ˉx±s体现，接纳t磨练，接纳SPSS软件举行统计学处置惩罚。 

2 效果 

晚年高血压病伴急性脑梗塞患者CRP较正常组显着升高。  

表1 两组CRP较量 （略） 

3 讨论 

　　CRP是人体肝脏合成的典范的急性期反应卵白，由细胞因子白介素—6（IL—6）所诱导，是炎症急性期的反应物。它在正凡人血液中含量极微，而在急性炎症反应和组织损伤后6～8h内，CRP可增添1000倍，且险些与炎症和组织损伤水平呈正比，当病理状态恢复时，CRP浓度也下降。因此，在肝功效正常下，CRP是反应体内炎症运动的准确、客观指标 ［2］ ，可反应组织是否有坏死保存。有文章批注，CRP与缺血性卒中有关 ［3］ 。本文效果提醒，晚年高血压病伴急性脑梗塞后血清CRP均有差别水平升高，且症状越严重，CRP升高越显着，说明CRP的升高与急性脑血管病的爆发有关，尤其是脑梗塞的病理历程 ［4］ 。 晚年高血压病患者随着年岁增添，其动脉粥样硬化的水平加深、加重。动脉粥样硬化作为缺血性卒中的基础病变，不但指脂质聚积，并且照旧一个慢性炎症历程，粥样硬化斑块的炎症是斑块破碎的主要促发因素，而CRP可能反应了与缺血性卒中病理学相关的炎症，CRP升高与急性脑血管病的爆发有关。晚年高血压病伴脑梗塞后血清CRP升高的可能机制为:

（1）动脉粥样硬化的因由为一个炎症历程，急性期反应以IL—6的激活为标记，诱导爆发急相卵白（纤维卵白、CRP、淀粉样卵白A）引起炎症反应。动脉内膜的局部炎症则可能引起内膜增厚和斑块破碎，导致心脑血管病的爆发。（2）CRP可与脂卵白团结而激活补系一切，继而爆发大宗终未攻击复合物和终末卵白C5b—9，较量终造成血管内膜受损，增进血栓形成。

（3）CRP加入凝血的初始历程，因此，CRP可增添血栓形成的危险。

（4）越来越多的证据批注，炎症是动脉粥样硬化的一个主要决议因子。炎症与巨噬细胞、平滑肌细胞和内皮细胞的活化与增殖亲近相关。CRP是炎症的一种指标，以是CRP水平与冠脉、脑动脉和周围动脉粥样硬化的保存和严重性有显着相关性 ［5］ 。

（5）单核细胞、粒细胞均含有CRP受体，CRP的大宗爆发，可经其受体活化，通过直接（浸润、群集）或间接（爆发细胞因子）作用，造成血管损伤。另外，CRP诱导补体活化，CRP与一些细胞粘附分子有关，些粘附分子在白细胞通过内皮壁时粘赞许移行中起主要作用，此历程是粥样硬化形成最先的主要一步。 

　　而本文效果亦提醒，晚年高血压病伴脑梗塞后血清CRP均有差别水平的升高，且症状越重其升高越显着，说明CRP的测定可作为判断脑梗塞病情轻重、预计预后的一个参考指标。另外，，已知道一些药物，如他汀类药物除了调脂作用外尚有抗炎特征，可降低血清CRP浓度 ［5］ 。阿 斯匹林亦有上述作用，可以用来治疗急性脑梗塞，降低CRP水平，降低缺血性脑血管的发病率和殒命率，改善预后，为缺血性脑卒中的预防和治疗开发了新的领域。 

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